Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения роль ионов кальция

Механизм мышечных сокращений. Функции и свойства скелетных мышц

Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения роль ионов кальция

Сокращение мышц — это сложный процесс, состоящий из целого ряда этапов. Главными составляющими здесь являются миозин, актин, тропонин, тропомиозин и актомиозин, а также ионы кальция и соединения, которые обеспечивают мышцы энергией. Рассмотрим виды и механизмы мышечного сокращения. Изучим, из каких этапов они состоят и что необходимо для цикличного процесса.

Мышцы

Мышцы объединяются в группы, у которых одинаковый механизм мышечных сокращений. По этому же признаку они и разделяются на 3 вида:

  • поперечно-полосатые мышцы тела;
  • поперечно-полосатые мышцы предсердий и сердечных желудочков;
  • гладкие мышцы органов, сосудов и кожи.

Поперечно-полосатые мышцы входят в опорно-двигательный аппарат, являясь его частью, так как помимо них сюда входят сухожилия, связки, кости. Когда реализуется механизм мышечных сокращений, выполняются следующие задачи и функции:

  • тело передвигается;
  • части тела перемещаются друг относительно друга;
  • тело поддерживается в пространстве;
  • вырабатывается тепло;
  • кора активируется посредством афферентации с рецептивных мышечных полей.

Из гладких мышц состоит:

  • двигательный аппарат внутренних органов, в который входят бронхиальное дерево, легкие и пищеварительная трубка;
  • лимфатическая и кровеносная системы;
  • система мочеполовых органов.

Физиологические свойства

Как и у всех позвоночных животных, в человеческом организме выделяют три самых важных свойства волокон скелетных мышц:

  • сократимость — сокращение и изменение напряжения при возбуждении;
  • проводимость — движение потенциала по всему волокну;
  • возбудимость — реагирование на раздражитель посредством изменения мембранного потенциала и ионной проницаемости.

Мышцы возбуждаются и начинают сокращаться от нервных импульсов, идущих от центров. Но в искусственных условиях используют электростимуляцию. Мышца тогда может раздражаться напрямую (прямое раздражение) или через нерв, иннервирующий мышцу (непрямое раздражение).

Виды сокращений

Механизм мышечных сокращений подразумевает преобразование химической энергии в механическую работу. Этот процесс можно измерить при эксперименте с лягушкой: ее икроножную мышцу нагружают небольшим весом, а затем раздражают легкими электроимпульсами.

Сокращение, при котором мышца становится короче, называется изотоническим. При изометрическом сокращении укорачивания не происходит. Сухожилия не позволяют при развитии мышцей силы укорачиваться.

Еще один ауксотонический механизм мышечных сокращений предполагает условия интенсивных нагрузок, когда мышца укорачивается минимальным образом, а сила развивается максимальная.

Структура и иннервация скелетных мышц

В поперечно-полосатые скелетные мышцы входит множество волокон, находящихся в соединительной ткани и крепящихся к сухожилиям. В одних мышцах волокна расположены параллельно длинной оси, а в других они имеют косой вид, прикрепляясь к центральному тяжу сухожильному и к перистому типу.

особенность волокна заключается в саркоплазме массы тонких нитей — миофибрилл. В них входят светлые и темные участки, чередующиеся друг с другом, а у соседних поперечно-полосатые волокна находятся на одном уровне — на поперечном сечении. Благодаря этому получается поперечная полосатость по всему волокну мышц.

Саркомером является комплекс из темного и двух светлых дисков, и он отграничивается Z-образными линиями. Саркомеры — это сократительный аппарат мышцы. Получается, что сократительное мышечное волокно состоит из:

  • сократительного аппарата (системы миофибрилл);
  • трофического аппарата с митохондриями, комплексом Гольджи и слабой эндоплазматической сетью;
  • мембранного аппарата;
  • опорного аппарата;
  • нервного аппарата.

Мышечное волокно разделяется на 5 частей со своими структурами и функциями и является целостной частью ткани мышц.

Иннервация

Этот процесс у поперечно-полосатых мышечных волокон реализуется посредством нервных волокон, а именно аксонов мотонейронов спинного мозга и головного ствола. Один мотонейрон иннервирует несколько волокон мышц.

Комплекс с мотонейроном и иннервируемыми мышечными волокнами называют нейромоторной (НМЕ), или двигательной единицей (ДЕ). Среднее число волокон, которые иннервирует один мотонейрон, характеризует величину ДЕ мышцы, а обратную величину называют плотностью иннервации.

Последняя является большой в тех мышцах, где движения небольшие и «тонкие» (глаза, пальцы, язык). Малое ее значение будет, напротив, в мышцах с «грубыми» движениями (например, туловище).

Иннервация может быть одиночной и множественной. В первом случае она реализуется компактными моторными окончаниями. Обычно это характерно для крупных мотонейронов. Мышечные волокна (называющиеся в этом случае физическими, или быстрыми) генерируют ПД (потенциалы действий), которые распространяются на них.

Множественная иннервация встречается, к примеру, во внешних глазных мышцах. Здесь не генерируется потенциал действия, так как в мембране нет электровозбудимых натриевых каналов.

В них распространяется деполяризация по всему волокну из синаптических окончаний. Это необходимо для того, чтобы привести в действие механизм мышечного сокращения.

Процесс здесь происходит не так быстро, как в первом случае. Поэтому его называют медленным.

Структура миофибрилл

Исследования мышечного волокна сегодня проводятся на основе рентгеноструктурного анализа, электронной микроскопии, а также гистохимическими методами.

Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.

Узкая светлая полоса в диске А свободна от актиновых нитей. А мембрана Z скрепляет их.

На миозиновых нитях есть поперечные выступы длиной до 20 нм, в головках которых находится порядка 150 молекул миозина. Они отходят биополярно, и каждая головка соединяет миозиновую с актиновой нитью.

Когда происходит усилие актиновых центров на нитях миозина, актиновая нить приближается к центру саркомера. В конце миозиновые нити доходят до линии Z. Тогда они занимают собой весь саркомер, а актиновые находятся между ними.

При этом длина диска I сокращается, а в конце он исчезает полностью, вместе с чем линия Z становится толще.

Так, по теории скользящих нитей, объясняется сокращение длины волокна мышцы. Теория, получившая название «зубчатого колеса», была разработана Хаксли и Хансоном в середине двадцатого века.

Механизм мышечного сокращения волокна

Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей. Благодаря легкому скольжению расслабленные мышцы растяжению сопротивляются гораздо меньше. Поэтому они пассивно удлиняются.

Этапы сокращения

Механизм мышечного сокращения кратко можно подразделить на следующие этапы:

  1. Мышечное волокно стимулируется, когда потенциал действия поступает от мотонейронов из синапсов.
  2. Потенциал действия создается на мембране мышечного волокна, а затем распространяется к миофибриллам.
  3. Совершается электромеханическое сопряжение, представляющее собой преобразование электрического ПД в механическое скольжение. В этом обязательно участвуют ионы кальция.

Для лучшего понимания процесса активации волокна ионами кальция удобно рассмотреть структуру актиновой нити. Длина ее составляет порядка 1 мкм, толщина — от 5 до 7 нм. Это пара закрученных ниток, которые напоминают мономер актина. Примерно через каждые 40 нм здесь находятся сферические тропониновые молекулы, а между цепями — тропомиозиновые.

Когда ионы кальция отсутствуют, то есть миофибриллы расслабляются, длинные тропомиозиновые молекулы блокируют крепление актиновых цепей и мостиков миозина. Но при активизации ионов кальция тропомиозиновые молекулы опускаются глубже, и участки открываются.

Тогда миозиновые мостики прикрепляются к актиновым нитям, а АТФ расщепляется, и сила мышц развивается. Это становится возможным за счет воздействия кальция на тропонин. При этом молекула последнего деформируется, проталкивая тем самым тропомиозин.

Когда мышца расслаблена, в ней на 1 грамм сырого веса содержится больше 1 мкмоль кальция. Соли кальция изолированы и находятся в особых хранилищах. В противном случае мышцы бы все время сокращались.

Хранение кальция происходит следующим образом. На разных участках мембраны клетки мышцы внутри волокна имеются трубки, через которые происходит соединение со средой вне клеток. Это система поперечных трубочек.

А перпендикулярно ей находится система продольных, на концах которых — пузырьки (терминальные цистерны), расположенные в непосредственной близости к мембранам поперечной системы. Вместе получается триада.

Именно в пузырьках хранится кальций.

Так ПД распространяется внутрь клетки, и происходит электромеханическое сопряжение. Возбуждение проникает в волокно, переходит в продольную систему, высвобождает кальций. Таким образом осуществляется механизм сокращения мышечного волокна.

3 процесса с АТФ

При взаимодействии обеих нитей при наличии ионов кальция немалая роль отводится АТФ. Когда реализуется механизм мышечного сокращения скелетной мышцы, энергия АТФ применяется для:

  • работы насоса натрия и калия, который поддерживает постоянную концентрацию ионов;
  • этих веществ по разные стороны мембраны;
  • скольжения нитей, укорачивающих миофибриллы;
  • работы насоса кальция, действующего для расслабления.

АТФ находится в клеточной мембране, нитях миозина и мембранах ретикулума саркоплазматического. Фермент расщепляется и утилизируется миозином.

Потребление АТФ

Известно, что миозиновые головки взаимодействуют с актином и содержат элементы для расщепления АТФ. Последняя активизируется актином и миозином при наличии ионов магния. Поэтому расщепление фермента происходит при прикреплении миозиновой головки к актину. При этом чем больше поперечных мостиков, тем скорость расщепления будет выше.

Механизм АТФ

После завершения движения молекула АФТ обеспечивает энергией для разделения участвующих в реакции миозина и актина. Миозиновые головки разделяются, АТФ расщепляется до фосфата и АДФ. В конце подсоединяется новая АТФ-молекула, и цикл возобновляется. Таковым является механизм мышечного сокращения и расслабления на молекулярном уровне.

Активность поперечных мостиков будет продолжаться лишь до тех пор, пока происходит гидролиз АТФ. При блокировке фермента мостики не станут снова прикрепляться.

С наступлением смерти организма уровень АТФ в клетках падает, и мостики остаются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. Так происходит стадия трупного окоченения.

Ресинтез АТФ

Ресинтез возможно реализовать двумя путями.

Посредством ферментативного переноса от креатинфосфата фосфатной группы на АДФ. Так как запасов в клетке креатинфосфата намного больше АТФ, ресинтез реализуется очень быстро. В то же время посредством окисления пировиноградной и молочной кислот ресинтез будет осуществляться медленно.

АТФ и КФ могут исчезнуть полностью, если ресинтез будет нарушен ядами. Тогда и кальциевый насос прекратит работу, вследствие чего мышца необратимо сократится (то есть настанет контрактура). Таким образом, нарушится механизм мышечного сокращения.

Физиология процесса

Подытоживая вышесказанное, отметим, что сокращение волокна мышцы состоит в укорочении миофибрилл в каждом из саркомеров. Нити миозина (толстые) и актина (тонкие) связаны концами в расслабленном состоянии.

Но они начинают скользящие движения друг навстречу к другу, когда реализуется механизм мышечного сокращения. Физиология (кратко) объясняет процесс, когда под влиянием миозина выделяется необходимая энергия для преобразования АТФ в АДФ.

При этом активность миозина будет реализована лишь при достаточном содержании ионов кальция, накапливающихся в саркоплазматической сети.

Источник: https://FB.ru/article/251118/mehanizm-myishechnyih-sokrascheniy-funktsii-i-svoystva-skeletnyih-myishts

Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения роль ионов кальция

Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения роль ионов кальция

Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

Регулирующая роль ионов кальция в мышечном сокращении

Как сказано выше, для возникновения сокращения скелетной мышцы ионы кальция должны поступить к миофибриллам из саркоплазматической сети. Так называют систему пузырьков и цистерн, отделенных мембранами от остальной саркоплазмы (рисунок 6).

СПС занимает примерно 10% объема мышечного волокна, а суммарная площадь ее мембран в миоците приблизительно в 100 раз больше поверхности сарколеммы (мембраны саркомеров). СПС служит кальциевым депо в мышечном волокне — содержание в ней ионов кальция огромно.

Следовательно, на мембране СПС поддерживается колоссальный градиент Са 2+ , но в покое она совершенно непроницаема для этого иона.

Выход кальция из СПС прекращается сразу вслед за реполяризациией сарколеммы, но миофибриллы пребывают в сокращенном состоянии. Чтобы миофибриллы расслабились, кальции должен обратно вернуться в саркоплазматическую сеть.

Но такой транспорт приходится осуществлять вопреки действию огромного концентрационного градиента (в СПС кальция много, в саркоплазме мало). Следовательно, расслабление миофибрилл в миоците скелетных мышц после их сокращения невозможно без участия системы активного транспорта — кальциевой помпы (рисунок 6, В).

Ее работа — неотъемлемый элемент сократительного процесса в мышце. Из мембраны СПС выделена Са-активируемая АТФаза, которая служит основным компонентом кальциевого насоса.

Хемомеханический этап мышечного сокращения

В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Ca:

Понижение работоспособности изолированной из организма мышцы при ее длительном раздражении обусловлено двумя основными причинами. Первой из них является то, что во время сокращений в мышце накапливаются продукты обмена веществ (фосфорная кислота, связывающая Са++, молочная кислота и др.), оказывающие угнетающее действие на работоспособность мышцы.

Часть этих продуктов, а также ионы Са диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывают угнетающее действие на способность возбудимой мембраны генерировать ПД.

Так, если изолированную мышцу, помещенную в небольшой объем жидкости Рингера, довести до полного утомления, то достаточно только сменить омывающий ее раствор, чтобы восстановились сокращения мышцы.

Механизм мышечного сокращения

Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.

При электронной микроскопии видно, что на боковых сторонах миозиновой нити обнаруживаются выступы, получившие название поперечных мостиков. Они ориентированы по отношению к оси миозиновой нити под углом 120°.

Согласно современным представ­лениям, поперечный мостик состоит из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФазную активность при связывании с актином.

Шейка обладает эластическими свойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головка поперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси.

Интересное:  Как оформить отмену записи в трудовой книжке образец

Электромеханическое сопряжение в мышцах

3.Для определения механических свойств костной ткани была взятапластинка из свода черепа со следующими размерами: длина L = 5 см, ширина b = 1 см, толщина h = 0,5 см. Под действием силы F = 200 Н пластинка удлинилась на ∆L = 1,2∙10 -3 см. Определите по этим данным модуль Юнга костной ткани при деформации растяжения.

Таким образом, в кардиомиоците электромеханическое сопряжение идет в две ступени: вначале небольшой входящий поток кальция активирует мембраны СР, способствуя большему выбросу кальция из внутриклеточного депо, а затем в результате этого выброса происходит сокращение саркомера. Заметим, что описанный выше двухступенчатый процесс сопряжения доказан экспериментально.

Электро-механическое сопряжение в сердечной мышце

Этап 2. Гидролиз АТФ. Расщепление АТФ на АДФ и неорганический фосфат (Ф) происходит в головке миозина, продукты гидролиза остаются в миозине. В результате гидролиза головка миозина “распрямляется”, т.е.

располагается перпендикулярно или под углом 90 0 относительно толстых и тонких нитей. Это движение приводит к тому, что кончик нити миозина продвигается на 11 нм вдоль нити актина и головка миозина оказывается против нового мономера актина.

Если все поперечные мостики находятся в таком состоянии — мышца расслаблена.

2. Сердечные гликозиды. Производные дигиталиса способны ингибировать Na-K насос плазматической мембраны и, следовательно, повышать уровень внутриклеточного Na + ([Na + ]i).

В результате происходит замедление Na-Са обмена, повышение уровня [Са 2+ ]i и увеличение сократимости.

Недавние исследования выявили новый механизм действия сердечных гликозидов — через увеличение проницаемости Na + -каналов плазматической мембраны для ионов Са 2+.

Нервно-мышечная физиология

Квантовая гипотеза освобождения медиатора. Постсинаптические потенциалы, вызванные раздражением двигательного нерва (потенциалы концевой пластинки — ПКП), от раздражения к раздражению варьируют по амплитуде, причем эти колебания кратны амплитуде МПКП.

Было предположено, что медиатор в синапсе освобождается в виде мультимолекулярных порций — квантов. В покое случайное освобождение из нервного окончания отдельных порций вызывает появление на постсинаптической мембране МПКП, а в ответ на раздражение происходит синхронное освобождение нескольких десятков или сот квантов и возникает ПКП.

Электрофизиологическое определение показало, что квант медиатора состоит из 1000-10 000 молекул ацетилхолина.

Комедиаторы — это сопутствующие синаптические посредники, характеризующиеся прежде всего совместной локализацией, совместным высвобождением и общей клеткой-мишенью.

Под совместной локализацией понимается синтез и депонирование медиаторов в одном и том же нейроне, их происхождение в одних и тех же пресинаптических окончаниях, но не обязательно в одних и тех же пузырьках.

Под совместным высвобождением понимается экзоцитоз двух (и более) медиаторов, в результате одной и той же активации пресинаптического окончания, под которым в данном случае подразумевается не одиночный пресинаптический потенциал действия, а разряд потенциалов действия с одной и той же частотой.

Такой механизм активации обусловлен действием Са 2+ на тропонин, который работает как «кальциевый переключатель»: при связывании с Са 2+ его молекула деформируется таким образом, что как бы заталкивает тропомиозин в желобок между двумя цепочками актиновых мономеров, т. е. в «активированное положение».

У гладкомышечных клеток веретеновидная форма, длина примерно 50–400 мкм и толщина 2–10 мкм. Соединенные особыми межклеточными контактами (десмосомами), они образуют сеть с вплетенными в нее коллагеновыми волокнами.

Из–за нерегулярного распределения миозиновых и актиновых нитей эти клетки лишены поперечной полосатости, характерной для сердечной и скелетной мускулатуры. Они также укорачиваются за счет скольжения миофиламентов относительно друг друга, но скорости скольжения и расщепления АТФ здесь в 100–1000 раз ниже, чем в поперечнополосатых мышцах.

В связи с этим гладкие мышцы особенно хорошо приспособлены для длительного устойчивого сокращения, не приводящего к утомлению и значительным энергозатратам.

Сократительное напряжение на единицу площади поперечного сечения у гладких и скелетных мышц часто одинаково (30–40 Н/см 2 ), и при длительном сокращении они могут удерживать одинаковую нагрузку. Однако энергия, расходуемая при этом гладкой мышцей, если оценивать по потреблению O 2, в 100–500 раз меньше [18].

Интересное:  Сорвана пломба на счетчике воды

Биология и медицина

Отдельную систему составляют поперечные трубочки (T-трубочки) , которые пересекают мышечное волокно на границе A-дисков и I-дисков , проходят между латеральными цистернами двух смежных саркомеров и выходят на поверхность волокна, составляя единое целое с плазматической мембраной. Просвет Т-трубочки заполнен внеклеточной жидкостью, окружающей мышечное волокно.

Ее мембрана, как и плазматическая, способна к проведению потенциала действия. Возникнув в плазматической мембране, потенциал действия быстро распространяется по поверхности волокна и мембране Т-трубочек в глубь клетки.

Достигнув области Т-трубочек, прилегающих к латеральным цистернам, потенциал действия активирует потенциалзависимые «воротные» белки их мембраны, физически или химически сопряженные с кальциевыми каналами мембраны латеральных цистерн. Таким образом, деполяризация мембраны Т-трубочек.

обусловленная потенциалом действия, приводит к открыванию кальциевых каналов мембраны латеральных цистерн, содержащих Са2+ в высокой концентрации, и ионы Са2+ выходят в цитоплазму. Повышение цитоплазматического уровня Са2+ обычно бывает достаточным для активации всех поперечных мостиков мышечного волокна.

Процесс сокращения продолжается, пока ионы Са2+ связаны с тропонином , т.е. до тех пор, пока их концентрация в цитоплазме не вернется к исходному низкому значению. Мембрана саркоплазматического ретикулума содержит Са2+-АТФазу — интегральный белок, осуществляющий активный транспорт Са2+ из цитоплазмы обратно в полость саркоплазматического ретикулума.

Са2+ высвобождается из ретикулума в результате распространения потенциала действия по Т-трубочкам ; для его возвращения в ретикулум нужно гораздо больше времени, чем для выхода. Поэтому повышенная концентрация Са2+ в цитоплазме сохраняется в течение некоторого времени и сокращение мышечного волокна продолжается после завершения потенциала действия.

Механизм сокращения мышечного волокна

3. Происходит процесс электромеханического сопряжения: он представляет собой преобразование электрического потенциала действия в механическое «скольжение» протофибрилл по отношению друг к другу. Этот процесс происходит в несколько этапов с обязательным посредством ионов кальция!

Хранение и высвобождение ионов кальция. В состоянии расслабления мышца содержит более 1 мкмоль Са на 1 г сырого веса. Если бы соли Са не были изолированы в особых внутриклеточных хранилищах, обогащенные кальцием мышечные волокна находились бы в состоянии непрерывного сокращения.

Структура внутриклеточных систем хранения кальция следующая: во многих участках мембрана мышечной клетки углубляется внутрь волокна, перпендикулярно его продольной оси, образуя трубки; эта система поперечных трубочек (Т-система) соединяется с внеклеточной средой. Перпендикулярно Т-системе, т.е.

параллельно миофибриллам, расположена система продольных трубочек (истинный саркоплазматический ретикулум). Пузырьки на концах этих трубочек, терминальные цистерны, находятся очень близко к мембранам поперечной системы, образуя триады. В этих пузырьках и хранится внутриклеточный Са 2+ .

В отличие от поперечной системы продольная система не соединяется с окружающей средой.

24 Авг 2018      yslygiur         531      

Источник: https://urist-yslugi.ru/bez-rubriki/mehanizm-elektromehanicheskogo-sopryazheniya-teoriya-skolzheniya-rol-ionov-kaltsiya

Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения роль ионов кальция | Грани права

Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения роль ионов кальция

Здравствуйте, в этой статье мы постараемся ответить на вопрос «Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения роль ионов кальция». Также Вы можете бесплатно проконсультироваться у юристов онлайн прямо на сайте.

Открытие управляемых ацетилхолином каналов позволяет большому количеству ионов натрия диффундировать внутрь мышечного волокна, что ведет к возникновению на мембране потенциала действия.

У взрослых людей и у плода, а также в раннем детстве ЭКГ различаются. Для плода и новорожденных характерны правосторонний тип ЭКГ, что обусловлено главным образом горизонтальным положением сердца в этот период жизни человека.

В возрасте до 7 лет одинаково часто встречаются правосторонний и нормальный тип ЭКГ. К 16 годам ЭКГ приобретает вид, характерный для взрослого человека.

Нормальная электрокардиограмма взрослого человека в стандартном отведении представлена на рис. 5.3.16.

Современная теория мышечного сокращения и расслабления. Роль сократительных белков и кальция в развитии мышечного сокращения.

Механизм мышечных сокращений. функции и свойства скелетных мышц

Следует отметить, что не во всех мышечных клетках орга­низма процесс сопряжения происходит, как в кардиомиоците. Так, в скелетных мышцах теплокровных потенциал действия короткий (2-3 мс) и медленный поток ионов кальция в них отсутствует.

В этих клетках сильно развита Т-система поперечных трубочек, подходящих непосредственно к саркомерам близко к z-дискам.

Изменения мембранного потенциала во время деполяризации через Т-систему передается в таких клетках непосредственно на мембрану СР, вызывая залповое высвобождение ионов Са2+ и дальнейшую активацию сокращения (3, 4, 5).

При получении сигнала к сокращению скелетной мышцы (нервные импульсы → синаптическая передача → потенциалы действия) начинается деполяризация мембран уже саркоплзматического ретикулума.

Ионы кальция из саркоплазматического ретикулума начинают выходить в саркоплазму (по механизмам пассивного транспорта по электрохимическому градиенту через кальциевые каналы, рисунок 6, В).

Когда возле миофибрилл концентрация кальция достигает максимума, создаются все условия для мышечного сокращения (ионы кальция действуют на тропонин → тропонин снимает тропомиозионовую блокаду → миозин взаимодействует с актином → гидролиз АТФ → гребковые движения актиновых и миозиновых нитей).

Пассивное растяжение мышцы. Трехкомпонентная модель Хилла. 4. Активное сокращение мышцы. 5. Уравнение Хилла. 6. Мощность одиночного сокращения. 7. В результате однократного движения поперечных мостиков вдоль актиновой нити саркомер укорачивается только на 2 х 10 нм, т.е.

примерно на 1% своей длины. Однако при изотоническом сокращении мышцы лягушки саркомеры за десятую долю секунды укорачиваются на 0,4 мкм, т. е. на 20% длины. Для этого поперечные мостики должны совершить свои гребковые движения за указанный промежуток времени не один, а 20 раз.

Феномен электромеханического сопряжения

Потенциал действия деполяризует мышечную мембрану, и большая часть возникающего при этом электричества течет через центр мышечного волокна. Это ведет к выделению из саркоплазматического ретикулума большого количества ионов кальция, которые в нем хранятся.

Для обеспечения молекулярного механизма взаимодействия актиновых и миозиновых нитей необходимы как макроэрги, так и ионы кальция.По времени он равен длительности одного сердечного цикла (0,8 с) — чем больше частота сердечных сокращений, тем короче это время и наоборот.

При этом стрела прогиба оказалась равной 1,5 мм. Определите модуль Юнга для этой кости. 8. Самостоятельная работа студентов: По учебнику Антонова В.Ф. и др. (§§ 20.4.) изучите временное соотношение между потенциалом действия кардиомицита и одиночным сокращением. 9. Хронокарта учебного занятия: 1.

Организационный момент – 5 мин. 2. Разбор темы – 30 мин. 3. Решение ситуационных задач – 60 мин. 4. Текущий контроль знаний – 30 мин 5. Подведение итогов занятия – 10 мин. 10. Перечень учебной литературы к занятию: 1.Ремизов А.Н. Максина А.Г., Потапенко А.Я. Медицинская и биологическая физика. М.

, «Дрофа», 2008, §§ 8.3, 8.4. 3.Физика и биофизика.(под ред. Антонова В.Ф.).

Высокая электрическая активность кардиомиоцитов во время сокращения миокарда образует электрическое поле. Регистрация суммарной электрической активности сердца с определенных участков тела называется электрокардиографией.

Предыдущая25262728293031323334353637383940Следующая — соотношение между временным ходом потенциала действия в мышечном волокне и возникающим в результате этого сокращением мышечного волокна с последующим его расслаблением.

Электромеханическое сопряжение Это последовательность процессов, в результате которых потенциал действия плазматической мембраны мышечного волокна приводит к запуску сокращения мышцы или к так называемому циклу поперечных мостиков, который будет продемонстрирован далее.

Плазматическая мембрана скелетных мышц электрически возбудима и способна генерировать распространяющийся потенциал действия посредством механизма, аналогичного тому, который действует в нервных клетках.

Электромеханическое сопряжение — это цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной мембране) и заканчивающийся сократительным ответом мышцы.
Около них создается достаточная для замыкания миозиновых мостиков концентрация ионов кальция. Дальше возникает сокращение (рисунок 5).

Ионы кальция инициируют силы сцепления между актиновыми и миозиновыми нитями, вызывающие скольжение их относительно друг друга, что и составляет основу процесса сокращения мыщц.
Мышца состоит из мышечных волокон. Мышечное волокно имеет до 1000 миофибрилл. Каждая миофибрилла состоит из множества параллельно лежащих тонких и толстых нитей.

Сокращение — это изменение механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных ампульсов.

Внешне сокращение проявляется в изменении длины мышцы или степени ее напряжения, или одновременно и того и другого.

Нарушение последовательности процессов сопряжения может приводить к патологиям и даже к летальному исходу. Основные этапы этого процесса можно проследить по схеме рис. 7.11.

Укорочение саркомеров. Мышца сокращается в результате укорочения множества последовательно соединенных саркомеров в миофибриллах.

Сравнивая структуры саркомера в двух различных функциональных состояниях, можно видеть изменения поперечной исчерченности и взаиморасположения нитей во время сокращения: тонкие актиновые филаменты скользят вдоль толстых миозиновых, двигаясь между ними к середине их пучка и саркомера.

Ацетилхолин действует на ограниченную область мембраны мышечного волокна, открывая многочисленные управляемые ацетилхолином каналы, проходящие сквозь белковые молекулы, встроенные в мембрану.

Работа поперечных мостиков. Миозиновые нити несут поперечные, отходящие биполярно, как показано на рис. 3, А, выступы длиной около 20 нм с головками примерно из 150 молекул миозина.

Во время сокращения каждая головка (поперечный мостик) может связывать миозиновую нить с соседними актиновыми (рис. 3, А). Движение головок создает объединенное усилие, как бы «гребок», продвигающий актиновые нити к середине саркомера.

Сама биполярная организация молекул миозина обеспечивает противоположную направленность (стрелки на рис. 3) скольжения актиновых нитей в левой и правой половинах саркомера.

По графическому отражению изменений электрических потенциалов (электрокардиограмма — ЭКГ) оценивают процесс возникновения, распространения и исчезновения возбуждения в различных отделах сердца (но не силу сокращения).

Генерирование мышечной силы. Благодаря упругости поперечных мостиков саркомер может развивать силу даже без скольжения нитей относительно друг друга, т.е. в строго изометрических экспериментальных условиях. Рис.3, Б иллюстрирует такой процесс генерирования изометрической силы. Сначала головка миозиновой молекулы (поперечный мостик) прикрепляется к актиновой нити под прямым углом.

Затем она наклоняется под углом примерно 45°, возможно, благодаря притяжению между соседними точками прикрепления на ней и на актиновой нити. При этом головка действует как миниатюрный рычаг, приводя внутреннюю упругую структуру поперечного мостика (видимо, «шейки» между головкой и миозиновой нитью) в напряженное состояние.

Возникающее в результате упругое растяжение достигает лишь около 10 нм.Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение. Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем.К Z-мембране прикреплены нити актина.

Между двумя нитями актина лежит одна толстая нить миозина (между двумя Z-мембранами) и она взаимодействует с двумя нитями актина. На нитях миозина есть выросты (ножки), на концах выростов имеются головки миозина (150 молекул миозина).

Таким образом, в кардиомиоците электромеханическое сопряжение идет в две ступени: вначале небольшой входящий поток кальция активирует мембраны СР, способствуя большему выбросу кальция из внутриклеточного депо, а затем в результате этого выброса происходит сокращение саркомера. Описанный выше двухступенчатый процесс сопряжения доказан экспериментально.

Опыты показали, что: а) отсутствие потока кальция извне клетки jCa прекращает сокращение саркомеров, б) в условиях постоянства количества кальция, высвобождаемого из СР, изменение амплитуды потока кальция приводит к хорошо коррелирующему изменению силы сокращения.

Решаем юридические и финансовые вопросы

Толстые нити – это белок миозин, тонкие нити – это белок актин и расположенные на нем вспомогательные белки тропонин и тропомиозин.Общим для любых мышечных клеток является процесс освобождения ионов Са2+ из внутриклеточных депо — саркоплазматического ретикулума и дальнейшая активация сокращения.

Ход кальциевого выброса из СР экспериментально наблюдается с помощью люминесцирующего в присутствии ионов Са2+ белка экворина, который был выделен из светящихся медуз.Саркоплазматическая сеть расположена поблизости от миофибрилл, причем в электромеханическом сопряжении важнейшую роль играют ее цистерны, примыкающие к Z-дискам (рисунок 6).

Здесь же находятся впячивания сарколеммы внутрь волокна, имеющему форму трубочек (Т). Они образуются за счет того, что сарколемма во многих местах «ныряет» вглубь и заканчивается в саркоплазме слепыми концами наподобие пальцев вывернутой перчатки. В зоне Z-диска каждая трубочка (Т) вместе с двумя соседними цистернами СПС образует так называемую Т-систему.

Длина нитей не меняется и при растяжении мышцы. Тонкие филаменты попросту вытягиваются из промежутков между толстыми нитями, так что степень перекрывания их пучков уменьшается.

Электромеханическое сопряжение

Продолжительность этого комплекса у взрослых не превышает 0,1 с, а у новорожденных ее величина в два раза меньше — 0,05 с.Сигналом к сокращению скелетной мышцы являются нервные импульсы, поступающие из спинного или головного мозга к нервно-мышечному соединению.

Далее следует синаптическая передача с участием ацетилхолина. Потенциалы действия, образовавшиеся на сарколемме распространяются по всей плазматической мембране мышечного волокна.

Деполяризация распространяется и на мембраны саркоплазматического ретикулума СПС и открывает в ней потенциалзависимые кальциевые каналы.При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера.

За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны. При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей.

Мышечное волокно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат — миофибриллы. Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются митохондрии, системы продольных трубочек — саркоплазматическая сеть (ретикулум) и система поперечных трубочек — Т-система.

Источник: http://happytours29.ru/byudzhetnoe-pravo/7868-mekhanizm-yelektromekhanicheskogo-sopryazheniya-teoriya-skolzheniya-rol-ionov-kalciya.html

Вопрос права
Добавить комментарий